Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum

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Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum

AWMF online

Arbeitsgemeinschaft der
Wissenschaftlichen
Medizinischen
Fachgesellschaften
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie
AWMF-Leitlinien-Register Nr. 037/009 Entwicklungsstufe: 3
Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum
Gliederung:

1. Vorbemerkungen 2. Definitionen 3. Epidemiologie und sozioökonomische Daten 4. Pathophysiologie 5. Diagnostik 6. Therapeutisches Vorgehen 1. Medizinische Kompressionstherapie 2. Operative Therapie 3. Sklerotherapie 4. Lokaltherapie 5. Physikalische Therapie 6. Systemische medikamentöse Therapie 7. Schmerztherapie 8. Behandlung exogen hemmender Einflüsse und von Komplikationen 7. Körperbild, Erwerbstätigkeit und soziale Unterstützung, Depressionen und Angst 8. Wiederholungsbegutachtungen (Reassessment) und Nachfolgebehandlung 9. Implementierung der Leitlinie in den klinischen Alltag 10. Verantwortlichkeit der Entwicklung der Leitlinien zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum 11. Anmerkungen zur Aktualisierung 2008 12. Anlagen 1. Vorbemerkungen Präambel Leitlinien sind systematisch erarbeitete Empfehlungen, um den Kliniker und Praktiker bei Entscheidungen über eine angemessene Versorgung des Patienten im Rahmen spezifischer klinischer Umstände zu unterstützen. Leitlinien gelten für “Standardsituationen” und berücksichtigen die aktuellen, zu den entsprechenden Fragestellungen zur Verfügung stehenden wissenschaftlichen Erkenntnisse. Leitlinien bedürfen der ständigen Überprüfung und eventuell der Änderung auf dem Boden des wissenschaftlichen Erkenntnisstandes und der Praktikabilität in der täglichen Praxis. Durch die Leitlinien soll die Methodenfreiheit des Arztes nicht eingeschränkt werden. Ihre Beachtung garantiert nicht in jedem Fall den diagnostischen und therapeutischen Erfolg. Leitlinien erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Die Entscheidung über die Angemessenheit der zu ergreifenden Maßnahmen trifft der Arzt unter Berücksichtigung der individuellen Problematik. Prinzipielle Bemerkungen zu ökonomischen Erwägungen zur Wertigkeit der “Evidence based medicine” in der Beurteilung von medizinischen Prozessen Erfahrungen aus den USA, aber auch aus Großbritannien weisen darauf hin, daß marktwirtschaftliche Instrumente im Gesundheitswesen nicht zwangsläufig Effizienzgewinne mit sich bringen, sondern unter bestimmten Bedingungen zu steigenden Kosten und somit zu Effizienzverlusten führen. Die Bewertung der Kosten-Effektivität (incremental cost-effectiveness ratio ICER) aufgrund von Kosten-Nutzen Analysen (health-technology-assessments HTAs) neuer und alter Verfahren ist Frage des Standpunktes, aus der die Effektivität berechnet wird. So ist es nicht verwunderlich, daß der aktuelle de-facto-Standard für die Messung der Effektivität bei HTAs, das sogenannte “qualitäts-adjustierte Lebensjahr (QALY)” eine stark schwankende Größe ist, die von der gewählten Meßmethode und von der Perspektive abhängt, aus der das Problem betrachtet wird. Betrachtet man Gesundheit aus einer philosophisch-ethischen Perspektive als ein “konditionales Gut”, dessen hinreichendes Vorhandensein die Realisierung individueller Lebensentwürfe überhaupt erst ermöglicht, so wirft dies anders geartete gerechtigkeitsethische Fragen auf, als es der Bezugsrahmen des medizinischen Handlungsutilitarismus zuläßt, dessen Hintergrund die Berechnung der Kosten-Effektivität ist. Die Logik der Kosten-Effektivität ist nicht in der Lage, Entscheidungen im Gesundheitswesen zu präjustizieren. Angesichts ihrer besonderen Irrtumsanfälligkeit zum Zeitpunkt der Einführung neuer Technologien sollte deren Bewertung erst dann erfolgen, wenn praktische Erfahrungen an größeren Kollektiven gewonnen wurden [Schlander, Deutsches Ärzteblatt 2003]. Die Problematik der Analyse medizinischer therapeutischer Verfahren auf der Basis der sogenannten “evidence based medicine” EbM ist den Autoren dieser Leitlinie bewußt. Das Humesche Postulat als Grundlage der EbM, daß Kausalerkennen nur durch häufig wiederholte Beobachtungen möglich seien, nie aber am Einzelfall, ist laut Dunker sogar im Grundsatz falsch. Im Alltag folgt das Erkennen von Zusammenhängen meist dem Erkennen am Einzelfall (singuläres Kausalerkennen), auch Naturgesetze werden im Allgemeinen so gefunden. So bedeutet das Fehlen von Erkenntnissen im Rahmen randomisierter kontrollierter Studien keinesfalls, daß das Verfahren unwirksam ist, was durch die Bewertung nach EbM-Kriterien suggeriert werden könnte. Der größte Teil der hier angewendeten EbM funktioniert allerdings ohne die angesprochene Randomisierung (Ätiologie, Epidemiologie, Symptomatik, Diagnostik), so dass die Problematik tatsächlich nur die Ermittlung und Bewertung der “Evidenz” therapeutischer Verfahren betrifft [Kienle, Deutsches Ärzteblatt 2003]. 2. Definitionen Unter einem Ulcus cruris venosum versteht man einen Substanzdefekt in pathologisch verändertem Gewebe des Unterschenkels infolge einer Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI). Es stellt somit die schwerste Form der CVI dar. Ein Ulcus cruris venosum, das unter optimaler phlebologischer Therapie innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz zeigt bzw. nicht innerhalb von 12 Monaten abgeheilt ist, gilt als therapieresistent [Mayer, Wien Med Wschr 1994]. Gemäß der Stadieneinteilung der CVI nach Widmer [Widmer, Hans Huber Bern 1978] entspricht das Ulcus cruris venosum dem Stadium 3 (Klassifikation siehe Anhang). Gemäß der Stadieneinteilung von chronischen Venenerkrankungen nach der CEAP – Klassifikation [Porter, J Vasc Surg 1995 / Nicolaides, Circulation 2000 / Eklöf, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Allegra, UIP Manual 2008] entspricht das aktive venöse Geschwür dem Stadium C6 und das abgeheilte venöse Geschwür dem Stadium C5 der CEAP – Klassifikation (Siehe Anhang). 3. Epidemiologie und sozioökonomische Daten Prävalenz der venösen Ulzeration Die Prävalenz des Ulcus cruris venosum ist abhängig vom untersuchten Kollektiv. So beträgt sie zum Beispiel ab dem 80. Lebensjahr je nach Studie zwischen 0,87 und 3,38%. Die durchschnittliche Prävalenz in einer 8 Populationen umfassenden Metaanalyse mit einem Kollektivumfang zwischen 12.000 und 434.699 Personen, die zwischen 1984 und 1996 publiziert wurden, lag bei 0,29% für das floride Ulcus cruris. In der Bonner Venenstudie aus dem Jahre 2003 liegt die Gesamtprävalenz in der deutschen Durchschnittsbevölkerung zwischen dem 18. Und 79. Lebensjahr für das abgeheilte Ulkus bei 0,6 und für das floride Ulkus bei 0,1%. 2004 fanden sich in einer Population von 252.000 Londoner Bürgern 113 Ulzerationen (Prävalenz 0,45/1000), davon 43% unkomplizierte venöse Ulzerationen [Moffat, Q J Med 2004]. Die Prävalenzen sind stark altersabhängig. So liegt die Prävalenz in der Bonner Venenstudie für das abgeheilte Ulkus zwischen dem 30. Und 39. Lebensjahr bei 0,2% und steigt bis zum 50. – 59. Lebensjahr auf 0,6, zwischen 60 und 69 Jahren auf 1,1% und erreicht zwischen dem 70. und 79. Lebensjahr 2,4%. Die Prävalenz war in der Londoner Studie 2004 mit 8,29/1000 bei Männern im Alter >85 Jahren am höchsten [Moffat, Q J Med 2004]. Alter in Jahren abgeheiltes Ulkus C5 aktives Ulkus C6 18-19 0,0% 0,0% 20-29 0,0% 0,0% 30-39 0,2% 0,2% 40-49 0,2% 0,0% 50-59 0,6% 0,2% 60-69 1,1% 0,0% 70-79 2,4% 0,3% gesamt 0,6% 0,1% Das Ulcus cruris kommt bei Männern und Frauen etwa gleich häufig vor, die Ratio schwankt aber in Abhängigkeit vom untersuchten Kollektiv (Nicolaides, Int Angiology 2008). CEAP Klasse Männer Frauen Frankreich Deutschland Polen Frankreich Deutschland Polen C2 23.7 12.4 51.6 46.3 15.8 47.7 C3 1.1 11.6 9.2 2.2 14.9 10.5 C4 4.0 3.1 13.2 2.1 2.7 10.3 C5 1.4 0.6 4.2 0.7 0.6 2.2 C6 0 0.1 2.1 0 0.1 1.1 Das Ulcus cruris venosum stellt mit 57-80% aller chronischen Ulzerationen die häufigste Ursache nicht spontan abheilender Wunden (arterielle Ulzerationen 4-30%, gemischt arterio-venöse Ulzerationen ca. 10%, übrige Formen ca. 10%) [Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN. The Care of Patients with Chronic leg ulcer – a national clinical guideline. Edinburgh 1998]. Die neuesten Studien lassen darauf schließen, dass der Anteil von Ulzerationen multifaktorieller Genese ansteigt [Nelzén, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Die Rezidivquote gibt Aufschluss über die Effizienz der Therapie und über die Compliance der Patienten. Durchschnittlich bekommt ein Drittel der Patienten einmal ein Rezidiv, ein weiteres Drittel zwei- bis dreimal und das letzte Drittel mehr als viermal. [Capitao, Acta Med Port 1993 / Carpentier, Presse Med 1994 / Mayer, Wien. Med. Wschr. 1994 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN. The Care of Patients with Chronic leg ulcer – a national clinical guideline. Edinburgh 1998 / Rabe, Phlebologie 2003 / Wienert, Epidemiologie der Venenerkrankungen. Schattauer 1992 / Wienert, derm 1999 / Moffat, Q J Med 2004 / Criqui, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Nelzén, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007] Inzidenz der venösen Ulzeration Aufgrund der vorhandenen Datenlage kann die jährliche Inzidenz venöser Ulzerationen auf 15-30 pro 100.000 Personen geschätzt werden; in einem Kollektiv von Menschen, die älter als 65 Jahre waren, betrug die Über – alles – Inzidenz 0.76 (95% CI, 0.71, 0.83) für Männer und 1.42 (1.35, 1.48) per 100 Personen-Jahre für Frauen. Die kumulative 20-Jahre Inzidenz des venösen Ulkus nach tiefer Venenthrombose wurde auf 3,7% berechnet [Margolis, J Am Acad Dermatol 2002 / Nelzén, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Heit, Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2008]. Einflussfaktoren auf die Wundheilung Nicht-Heilen ist mit folgenden Faktoren assoziiert: frühere chirurgische Eingriffe, Anwesenheit von insuffizienten Venae perforantes, Reflux in den Leitvenen, höheres Patientenalter, Rezidiv-Ulkus, Ausmaß des Ödems, Dauer der CVI, Dauer des aktuellen Ulkus, Größe des Ulkus. Die initiale Größe des Ulkus ist der beste Indikator der Zeit bis zur Abheilung (Pearson r=0,55, p=0,002) [Brizzio, Phlebologie 2006]. Sozioökönomische Bedeutung der Chronischen Venösen Insuffizienz Die beachtliche sozioökonomische Bedeutung der Chronischen venösen Insuffizienz ist bedingt durch die hohe Anzahl der Erkrankten, die Kosten der Untersuchungen und Behandlungen, die Verschlechterung der Lebensqualität und die Einbusse von Arbeitsfähigkeit während der Erkrankung. Das Problem ist verschärft durch die Tatsache, dass die Erkrankung progredient verläuft und zu Rezidiven neigt. Direkte Kosten sind verbunden mit medizinischer, pflegerischer und zusätzlicher “manpower”, mit Kosten für Untersuchungen und Behandlungen im Krankenhaus oder ambulant. Indirekte Kosten entstehen durch Verlust der Arbeitsfähigkeit. Belastungen in menschlicher Dimension müssen bedacht werden und können durch die Beuteilung der Lebensqualität gemessen werden. “Manpower” Kosten alleine sind bedeutend: 22% der Distrikt-Krankenschwestern-Zeit wird z.B. verbracht im Rahmen der Behandlung von Beingeschwüren. Schätzungen der jährlichen Gesamtkosten der CVI variieren zwischen 600 bis 900 Million € in West-Europäischen Ländern, entsprechend 1-2% des gesamten Gesundheitssystem-Budgets, bis 2.5 Milliarden € (3 Milliarden US$) in den USA. Oft beinhalten die Kosten für Behandlungen Rückerstattungen durch den Staat und sind beeinflusst durch andere staatliche Maßnahmen. Detaillierte Analysen für Frankreich zeigen bzgl. der CVI für 1991 Gesamtausgaben von 2.24 Milliarden €, davon 41% für Medikamente, 34% für die Krankenhausbehandlung und 13% für medizinische Gebühren. Es gab 200.000 Krankenhauseinweisungen wegen CVI in 1991, dabei 50% wegen varikösen Venen, der acht-häufigste Grund für eine Krankenhauseinweisung. Diese Kosten repräsentieren 2,6% des gesamten Gesundheitsbudgets für dieses Jahr. Die Kosten in Deutschland sind zwischen 1980 und 1990 um 103% angestiegen auf 1 Milliarde € mit 250 Millionen € für die Krankenhausbehandlung, 234 Millionen für die ambulante Betreuung und Medikamentenkosten von 207 Millionen €. In Belgien stiegen die Kosten für die CVI in 1995 auf 250 Millionen €, 2-2,5% des gesamten Gesundheitsbudgets. In Schweden betrugen 2002 die durchschnittlichen wöchentlichen Kosten für die Behandlung venöser Ulzera 101 € mit geschätzten jährlichen Kosten von 73 Millionen €. Viele der Kostenangaben basieren auf Schätzungen und Vergleiche sind schwierig, weil es keine allgemein gültige bzw. anerkannte Definition der Kosten gibt. Außerdem müssen die Kosten im Zusammenhang mit der jeweiligen nationalen Population und dem Gesamtbruttosozialprodukt gesehen werden. Nichts desto weniger verdeutlichen sie die Bedeutung venöser Erkrankungen. Zwei sehr ähnliche Untersuchungen in Deutschland und Frankreich zeigten, dass fast 50% der über 15 Jahre alten Bevölkerung über Beinvenenprobleme berichten, von denen 90,3% ein phlebotropes Medikament einnehmen. Die indirekten Kosten venöser Erkrankungen durch Arbeitsunfähigkeit wurden 1991 als “bedeutendster Kostenfaktor” in Deutschland beschrieben mit einer Summe von 270 Millionen €. In den USA verursachen venöse Ulzera 2 Millionen Arbeitsunfähigkeitstage pro Jahr. In Frankreich waren es 1991 6,4 Millionen Arbeitsunfähigkeitstage. Eine andere Studie in Frankreich fand, dass etwa 7% der arbeitenden Bevölkerung wegen venöser Erkrankungen (CEAP: C1-C6) ausfällt mit einer geschätzten Ausfallszahl von 4 Millionen Arbeitstagen in einem Jahr und geschätzten Kosten von 320 Millionen € für die Gesamtwirtschaft. Diese Kosten waren höher als die Summe, die zur Behandlung arterieller Erkrankungen ausgegeben wurden. [Nicolaides, Int Angiol 2007] 4. Pathophysiologie Ursache des Ulcus cruris venosum ist eine langfristige “ambulatorische Hypertonie” des Venensystems der unteren Extremitäten einhergehend mit einer venösen Hypervolämie. Die venöse Hypertonie erhöht den transmuralen Druck in den (post)kapillären Gefäßen, was zu Schädigung der Hautkapillaren, zu Dermatoliposklerose oder Atrophie blanche und letztendlich zur Ulzeration führt. Durch eine Insuffizienz der subfaszialen, transfaszialen und/oder epifaszialen Venen kommt es zu Störungen der Makro- und Mikrozirkulation. Ursächlich für die venöse Insuffizienz ist zumeist eine Klappeninsuffizienz (Primär – Funktionsverlust der Klappen) [Arnoldi, Acta Chir Scand 1966; Burnand, Surgery 1977]. Sie kann jedoch auch Folge einer Obstruktion/Destruktion (Sekundär – z.B. Verschluss oder Schädigung durch Thrombose) sein. Eine Klappeninsuffizienz führt zum venösen Reflux (retrograder Fluss) und eine Obstruktion zu einer Behinderung des Abflusses im Venensystem der unteren Extremität. Patienten, die sowohl eine chronische Obstruktion als auch Reflux aufweisen, haben die höchste Inzidenz von Hautveränderungen oder Ulzerationen [Nicolaides, Int Angiol 2008]. Quantitative und qualitative Perfusionsmessungen der Hautmikrozirkulation der unteren Extremitäten bei Patienten mit Chronischer Venöser Insuffizienz zeigen morphologische Veränderungen der Hautkapillaren, die auf einen mikroangiopathischen Umbauprozess hindeuten [Braun, Scope on Phlebology 2002 / Jünger, Microcirculation 2000 / Jünger, Int J Microcirc 1996 / Leu, Cardiovasc Surg 1995 / Steins, Wounds 1999 / Steins, Clin Hemorheol Microcirc 2001 / Stücker, Dermatol Surg 1995 / Stücker, Phlebologie 1996]. Die Hautkapillaren sind deutlich dilatiert, elongiert, arkadenartig, teilweise glomerulumartig gewunden, in späteren Stadien der CVI findet sich eine Reduktion der Kapillardichte. Diese Veränderungen sind mit einer verringerten Flussrate in Nutritionskapillaren bei einem insgesamt gesteigerten mikrovaskulären Fluss verbunden. Ein ins Auge fallendes Phänomen in der Haut von Patienten mit venöser Hypertension ist eine sogenannte “Halo”-Formation um die dilatierten Kapillaren. Diese ist assoziiert mit Mikroödem, perikapillärem Fibrin und anderen Proteinen. Die langfristige “ambulatorische Hypertonie” bedingt demnach Veränderungen in der Gefäßwandbeschaffenheit und begünstigt den Austritt von Fibrinogen aus dem Kapillarraum in den Perikapillarraum. Das vermehrt austretende Fibrinogen polymerisiert neben den Kapillaren als Fibrin und nimmt eine manschettenartige Anordnung als perikapilläre Fibrinmanschette an [Browse, Lancet 1982]. Messungen des transkutanen Sauerstoffpartialdruckes oberhalb des medialen Knöchels zeigten bei Patienten mit Chronischer Venöser Insuffizienz im Vergleich zu Gesunden einen erniedrigten tcpO2 [Leu, Cardiovasc Surg 1995 / Nicolaides, Circulation 2000]. Inwieweit perikapilläre Fibrinmanschetten zu einer Behinderung der Sauerstoffdiffusion beitragen, ist bisher jedoch nicht ganz geklärt. Kapilläre Thrombosierung und reduzierte Kapillardichte sind wahrscheinlich ebenfalls für die Reduktion des pO2 in Nutritionskapillaren und folglich auch des transkutanen PO2 verantwortlich [Stücker, Microvasc Res 2000 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. Veränderungen des Fibrinogens und assoziierter Gerinnungsparameter wie z.B. eine gestörte Fibrinolyse werden bei der CVI gefunden. Fibrinmanschetten um Kapillaren in von CVI betroffenen Geweben und erhöhte Plasmafibrinogen-Spiegel werden beobachtet. Vermehrte Fibrinspaltprodukte als Zeichen eines gesteigerten Fibrinumsatzes finden sich insbesondere bei Patienten mit venösen Ulzera. Auch in der Lymphflüssigkeit ist das Fibrinogen erhöht als Folge erhöhten Fibrinogentransportes durch den erhöhten kapillären Druck im venösen Schenkel, als Folge hoher endothelialer Permeabilität und Plasma-Leckage. Es findet sich auch eine Hyperfibrinogenämie. Diese wiederum provoziert rheologische Veränderungen wie eine Zunahme der Viskosität und Erythrozyten-Aggregation. Der Mechanismus der gestörten Fibrinolyse scheint bei der Mehrheit der Patienten in einer Vermehrung des Inhibitors des Plasminogen-Aktivators (PAI-1) zu liegen (“poor responders – Typ 1”). Ein Defekt des “tissue plasminogen Aktivators” selbst ist seltener (“poor responders – Typ 2”). Neben den PAI-1-Spiegeln sind auch andere rheologische und fibrinolytische Störungen vom Schweregrad einer CVI abhängig, so der Aggregationsgrad der Erythrozyten, der einer Hyperfibrinogenämie und einer Hypofibrinolyse [Nicolaides, Circulation 2000]. Inwiefern die Veränderungen der Gerinnungsparameter Folge der venösen Pathologie oder aber Folge primärer Gerinnungsstörungen sind, kann nicht differenziert werden. Wahrscheinlich ist, dass beide Vorgänge unabhängig von einander auftreten können, und Patienten, die sowohl primäre Gerinnungsstörungen als auch eine venöse Pathologie aufweisen, besonders gefährdet sind, schwere Formen der venösen Insuffizienz zu erleiden. Auf die Häufigkeit primärer Gerinnungsstörungen bei Ulcus cruris Patienten wird weiter unten genauer eingegangen. Mehrere Phänomene lassen darauf schließen, dass die nervale Steuerung der Mikrozirkulation bei einer CVI gestört ist. So stellten Luetolf [Luetolf, British J Dermatol 1993] und Shami [Shami, Eur J Vasc Surg 1993] eine signifikant erhöhte Schwelle für das Wärme und Vibrationsempfinden, eine erhöhte Hautdurchblutung, eine gestörte Vasomotion [Stücker, J Vasc Surg 2003], einen gestörten veno-arteriolären Reflex und einen verminderten Vasokonstriktoren-Reflex fest. Blöchl Daum [Blöchl-Daum, Clinic Pharmacol Ther 1991] berichteten über eine verminderte Reagibilität der Venen auf Noradrenalin. Rheinhardt [Rheinhardt, Muscle Nerve 2000] fand eine Verlängerung der Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus peroneus, erhöhte Schwellen der Kalt und Warm-Diskriminierung und eine reduzierte Vibrations-Empfindlichkeit. Er beschrieb eine Störung der A-alpha, A-beta-, A-delta- und der thermoafferenten Fasern, möglicherweise als Folge ischämischer Schädigung und eines erhöhten endoneuralen Druckes. Es gibt starke Hinweise dafür, dass Lymphgefäßschäden an der unteren Extremität zu einem gestörten Abfluss der Lymphflüssigkeit führen und dadurch eine Abheilung von venösen Ulzera hinausgezögert wird [Eliska, Lymphology 2001 / Fischer, J Phlebology 2002 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. Eine venöse Hypertonie ist auch mit der Infiltration von aktivierten Leukozyten assoziiert [Agren, Acta Derm Venereol 2000 / Saharay, J Vasc Surg 1997]. Leukozyten-Aktivierung, -Adhäsion und -Migration sind Folge veränderter Scherkräfte. Es wird vermutet, dass die primäre Ursache die Extravasation von Makromolekülen wie Fibrinogen und a2-Makroglobulin sowie Erythrozyten in das (dermale) Interstitium ist. Die Abbauprodukte der Erythrozyten und die interstitielle Proteinanreicherung stellen potente Chemoattraktantien dar und begünstigen das Einwandern von Leukozyten. Die zytochemischen Ereignisse sind verantwortlich für eine gesteigerte Expression interzellulärer Adhäsionsmoleküle (ICAM-1) auf Endothezellen der Terminalgefäße. ICAM-1 ist das aktivierungsabhängige Adhäsionsmolekül für Makrophagen, Lymphozyten und Mastzellen für die Diapedese. Für die Emigration von Leukozyten aus dem Gefäßendothel wichtige Adhäsionsmoleküle und deren Liganden konnten bei der Chronischen Venösen Insuffizienz sowohl im Blut als auch in Ulkusläsionen verändert exprimiert nachgewiesen werden [Weyl, J Am Acad Dermatol 1996 / Jünger, Clinical Hemorheology and Microcirculation 2001 / Rosner, Acta Derm Venereol 2001 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. Eine perivaskuläre Infiltration von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten ist Zeichen einer stattfindenden Entzündung bei der Chronischen Venösen Insuffizienz [Coleridge Smith, Angiology 2001 / Agren, Acta Derm Venereol 2000]. Die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen und von reaktiven Sauerstoffspezies unterhält weiter den Entzündungsprozess im Ulcus cruris venosum [Cowin, J Invest Dermatol 2001 / Falanga, J Dermatol 1992 / Scharfetter-Kochanek, JDDG 2003]. Bedingt durch diesen chronischen Entzündungsprozess im Ulcus cruris venosum kommt es zu einer phänotypischen Veränderung von dermalen Fibroblasten. Dies bedeutet, dass Fibroblasten einerseits ihre ursprünglichen Eigenschaften (z.B. Motilität) verlieren und z.B. weniger ansprechbar auf TGFß1 als Folge einer Reduktion der TGFß1-Rezeptoren-Dichte sind, andererseits Bindegewebsproteine im Überschuss (Fibrosierungsprozess bei Dermatoliposklerose) als auch proteolytisch aggressive Enzyme synthetisieren [Herouy, J Invest Dermatol 1998 / Raffetto, J Vasc Surg 2001 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. Hochaggressive Sauerstoffradikale, bindegewebsabbauende Matrix-Metalloproteinasen (MMP), Serinproteasen und proinflammatorische Zytokine bestimmen das Wundmilieu beim Ulcus cruris venosum. Welche MMPs dabei involviert sind und wie sie aktiviert und reguliert (u.a. durch die Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteinases TIMPs) werden, ist allerdings heute noch unklar. Es scheint, dass MMP-2 durch den Urokinase Plasminogen Aktivator (uPA) aktiviert werden. Erhöhte uPA und uPAR / mRNA und Protein Spiegel wurden in venösen Ulzerationen gefunden. Erhöhte Spiegel aktivierten TGFß1 in der Haut von Patienten mit venöser Insuffízienz deuten auf die regulatorische Rolle von TGFß1 für die MMP und TIMP Synthese und Aktivität. Umbauprozesse der Bindegewebsstrukturen mit Abbau der provisorischen Matrix (Ersatzgewebe) und Abbau von angiogenesefördernden Wachstumsfaktoren (VEGF) kennzeichnen das Ulcus cruris venosum und führen zu dessen Persistenz [Herouy, Brit J Dermatol 2000 / Lauer, J Invest Dermatol 2000 / Scharfetter-Kochanek, JDDG 2003]. In diesem “hochaggressiven Mirkomilieu” finden Hautzellen kaum eine Überlebensmöglichkeit. [Burnand, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Coleridge Smith, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007/ Pappas, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Raffaeto, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Schmid-Schönbein, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Schmid-Schönbein, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Boisseau, Phlebolymphology 2007 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. Eine Angabe zur “Evidenz” wird nicht gegeben, da es sich um Untersuchungen aus der Grundlagenforschung handelt. 5. Diagnostik Die diagnostischen Verfahren zur Abklärung der Ursache gleichen denen zur Abklärung einer CVI. Die in der CEAP Klassifikation niedergelegten Kriterien sollen nach Abschluß der Diagnostik unter Verwendung dieses Schemas beschrieben werden. Im Rahmen wissenschaftlicher Untersuchungen sollte aus Vergleichbarkeitsgründen die CEAP Klassifikation verwendet werden (Siehe Anhang). Bei der Anamneseerhebung (Level 1 CEAP – Empfehlung) sollten erfragt werden: die familiäre Belastung, Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Polyneuropathie, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises), Risikofaktoren wie die berufliche Belastung und sportliche Aktivitäten, Operationen und Traumatisierungen der unteren Extremitäten und der Beckengürtelregion, Anzahl und Komplikationen von Schwangerschaften, vorangegangene Thrombosen und Varikothrombophlebitiden und subjektive Symptome wie insbesondere auch eine Einschränkung der Gehfähigkeit durch Gelenkerkrankungen oder eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens) sowie eine evt. Belastung durch toxische Substanzen (z.B. Hydroxyurea). [Consensus Paper on venous leg ulcers, Phlebology 1992 / Porter, J Vasc Surg 1995 / Scott, J Vasc Surg 1995 / Coleridge-Smith PD, Int Angiol. 2002] Der Tetanus-Impfschutz sollte überprüft werden, da mit zunehmendem Alter der Patienten von einem mangelnden Schutz ausgegangen werden muss und venöse Ulzera eine Eintrittspforte für Tetanus-Bazillen darstellen. [Reichert-Penetrat, Ann Dermatol Venereol. 1999 / Gallenkemper, Phlebologie 2002] "Evidenz"grad D1 Empfehlung A Bekannte und vermutliche Unverträglichkeiten externer Substanzen (Therapeutika, Wundauflagen, Pflegeprodukte und Kosmetika) sollen erfragt werden, da ein hoher Prozentsatz von Patienten mit venösen Ulzera bereits kontaktsensibilisiert ist. [Gallenkemper, Phlebologie 1999] "Evidenz"grad D1 Empfehlung A Es ist erwiesen, daß Patienten mit venösen Ulzera in ihrer Lebensqualität mäßig bis schwer gestört sind [RCN 1998 / Buchbinder, in Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007] "Evidenz"grad S2 Empfehlung B Viele Patienten klagen über mäßige bis starke Schmerzen. Die Beurteilung des Schmerzes ist subjektiv und sollte im Rahmen wissenschaftlicher Untersuchungen mit einer analogen Schmerzintensitätsskala (z.B. 10 stufig) und durch Erhebung einer evt. Schmerzmedikation konkretisiert werden. Für die Beurteilung der Lebensqualität sollten in wissenschaftlichen Studien standardisierte Fragebögen verwendet werden, die in ihrer Aussagefähigkeit bereits erprobt sind. Hier empfiehlt sich die Verwendung des SF-36 (Medical Outcome Study Short Form Health Survay) zur Ermittlung einer generellen auch mit anderen Krankheitsbildern vergleichbaren Lebensqualität bzw. des CVI spezifischeren CIVIQ (Chronic Venous Insufficiency Questionaire) bzw. des VEINES-QOL (Venous Insufficiency Epidemiologic and Economic Study Questionnaire) und des Tuebinger Fragebogens zur Messung der Lebensqualität von CVI-Patienten (TLQ-CVI). Der CEAP adaptierte Venous Clinical Severity Score VCSS wurde entworfen, um die Effektivität chirurgischer Massnahmen zu evaluieren und scheint insbesondere bei fortgeschrittener CVI aussagefähig zu sein [Klyscz Hautarzt 1998 / Nicolaides, Circulation 2000 / van Koolar, Thromb Haemost 2003 / Criqui, in: The Vein Book Elsevier Academic Press 2007 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. "Evidenz"grad D1 Empfehlung A Bei der klinischen Untersuchung (Level 1 CEAP – Empfehlung) steht neben der Inspektion und Palpation (z.B. Hyperpigmentierung, Dermatosklerose, Atrophie blanche, Ekzeme, Ödeme, Venen- und Puls-Status, Narben, Ulkuslage und -größe und -morphologie) die medizinische Ganzkörperuntersuchung einschließlich orientierender neurologischer (Sensibilität) und orientierender orthopädischer (Beweglichkeit des oberen Sprunggelenkes) Untersuchung im Vordergrund. Zur Beschreibung des Venenstatus empfiehlt sich die im internationalen Consens beschlossene Nomenklatur [Caggiati; J Vasc Surg 2002 / Caggiati, UIP Manual 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008] – (Siehe Anhang). Die Ulkusgröße sollte zu Beginn und im Verlauf der Behandlung dokumentiert werden, hierbei empfiehlt sich die (digitale) Fotodokumentation zusammen mit einem Größenmaßstab möglichst unter standardisierten Bedingungen (Lichtverhältnisse), da subjektive Beschreibungen eine schlechte Reliabilität aufweisen [Nicolaides, Circulation 2000 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network 1998 / New Zealand Guidelines Group 1999 / RCN 1998]. Die Flächenvermessung kann am besten mittels Rasterfolie und Punktzählmethode [Bahmer, Phlebologie 2000] oder äquivalent bei digitaler Fotodokumentation mittels integrierter Planimetrie-Module erfolgen, wobei bei dreidimensionalen (z.B. zirkulären) Ulzerationen die Planimetrie im Rahmen (zweidimensionaler) Fotodokumentationen an ihre Grenzen stößt und die Vermessung von aufgelegten Rasterfolien auch diese Probleme zu lösen vermag. Ein Laser-basiertes-Planimetrie-Modul bietet die Möglichkeit einer 3D-Planimetrie [Kecelj-Leskovec, Wound Repair Regen 2007]. "Evidenz"grad D3 Empfehlung B Die Basisdiagnostik (Level 1 CEAP – Empfehlung) beinhaltet die direktionale Dopplersonographie der Bein-Arterien mit Ermittlung des systolischen Knöchelarteriendruckes in Korrelation zu den Brachialarterien, ggf. mit Darstellung der Dopplersignalkurve und die direktionale Dopplersonographie der Venen (epifaszial, transfaszial und subfaszial, spontane- und provozierte Signale, Valsalva-Manöver) sowie ein funktionelles Untersuchungsverfahren wie z.B. die Lichtreflexionsrheographie / Photoplethysmographie – bei pathologischen Werten mit Tourniquet. Durch geeignete Untersuchungen sollen Erkrankungen ausgeschlossen werden, die ihrerseits zu Gewebeuntergang führen können (z.B. Pyoderma gangraenosum, Diabetes mellitus). Therapieresistente und morphologisch ungewöhnliche Ulzerationen müssen histologisch abgeklärt werden (z.B. Malignom-Verdacht). [Baldursson Br J Dermatol 1995 / Yang, Med J Aust 1996 / RCN 1998 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Combemale, J Eur Acad Dermatol Venereol 2007] "Evidenz"grad D2 Empfehlung B Eine routinemäßige bakteriologische Untersuchung des Ulkusgrundes ist bei unproblematischen Ulzera mit normaler Heilungstendenz nicht erforderlich, da chronische Ulzerationen üblicherweise von Mikroorganismen kolonisiert sind. Sollten Hinweise auf eine Infektion ausgehend vom Ulkusbereich vorliegen, sollen geeignete Verfahren zur Identifizierung des Erregers und zur Bestimmung seiner Empfindlichkeit gegenüber antimikrobiellen Substanzen eingeleitet werden [RCN 1998 / Gilchrist, Br J Dermatol 1989 / Hansson, Acta Derm Venereol 1995 / Trengove, J Woundcare 1996 / New Zealand Guidelines Group 1999 / O’Meara SO, Health Technol Assess 2000] "Evidenz"grad K1 Empfehlung A Es ist jedoch unklar, welchen Einfluß eine bakterielle Kolonisation auf die Wundheilung hat. In einer Anzahl von Studien wurde der Einfluß von Bakterien auf die Wundheilung untersucht. Die meisten von ihnen fanden heraus, daß die Wundheilung von den Bakterien nicht beeinflußt wurde. In einer Untersuchung [Pierard-Frachimont, Dermatology 1997] finden sich jedoch Hinweise auf eine Behinderung der Wundheilung durch eine bakteriell verursachte im Wundbett lokalisierte nekrotisierende Vaskulitis. In der Veröffentlichung wurde die intermittierende lokale Anwendung von Antiseptika empfohlen mit dem Hintergrund, durch Reduktion der bakteriellen Kontamination auch das Ausmaß der Vaskulitis zu verringern und so die Wundheilung zu fördern. Diesbezüglich besteht weiterer Klärungsbedarf durch Untersuchungen an größeren Patientenkollektiven. "Evidenz"grad T4 Empfehlung C Die erweiterte Diagnostik (Level 2 – CEAP Empfehlung) beinhaltet im Wesentlichen die (farbkodierte) Duplex-Sonographie des Venen- und ggf. Arteriensystems [Tsintzilonos, in: Venos Ulcers, Elsevier Academic Press 2007 / Coleridge-Smith, UIP Manual 2008 / Cavezzi, UIP Manual 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008], sie ist international als die Standard-Untersuchungsmethode der apparativen Diagnostik bei abgeheilter oder aktiver venöser Ulzeration angesehen [Nicolaides, Int Angiol 2008] und die Venen-Verschluss-Plethysmographie (VVP). Von ähnlich guter Aussagefähigkeit, wenn auch im deutschsprachigen Raum nicht so verbreitet, ist die Air-Plethysmographie. Weitere Untersuchungsmethoden der erweiterten Diagnostik (Level 3 – CEAP Empfehlung) sind die die Phlebodynamometrie, die (aszendierende Press-) Phlebographie (evt. in DSA-Technik) ggf. in Kombination mit der Phlebodynamometrie, und die Varikographie. Eine weitergehende spezielle Diagnostik (Level 3 – CEAP Empfehlung) beinhaltet die 20 MHz-Sonographie der Haut [Schmeller Phlebologie 1998] die Magnet-Resonanz-Tomographie und Computertomographie [Gaber, Phlebologie 1999], die Intrakompartimentäre Druckmessung [Pflug, Phlebol 1995 / Hach, Phlebologie 2000], die Kapillarmikroskopie, die Lymphabflussszintigraphie und indirekte Lymphographie zur Abgrenzung lymphatischer Begleiterkrankungen, die Laser-Doppler-Fluxmetrie und die transkutane Sauerstoffmessung [Nicolaides, Circulation 2000]. Bei klinischen und anamnestischen Hinweisen empfehlen sich weitergehende serologische Untersuchungen als etablierte Verfahren. So fiel bei großflächigen Ulzerationen (>100cm2) in vorausgehenden Untersuchungen ein unausgeglichener Ernährungsstatus mit serologisch nachweisbarem Mangel an Zink, Eisen, Folat, Albumin, Vitamin C und Selen auf [Balaji, Ann Roy Coll Surg 1995 / Agren, Acta Derm Venerol 1986 / Wipke-Tewis, J Vasc Nurs 1998 / Robson, Wound Rep Reg 2006]. "Evidenz"grad D2 Empfehlung B Bei Ulcus cruris Patienten findet sich überzufällig häufig eine Thrombophilie. So haben 8-20% der Ulcus cruris-Patienten eine Faktor V-Leiden Mutation (allgemeine Bevölkerung 2-10%), 4% einen Antithrombin-Mangel (Allgemeine Bevölkerung 0,2%), 6% einen Protein C Mangel (allgemeine Bevölkerung 0,2-0,3%), 6% einen Protein S Mangel (Allgemeine Bevölkerung 0,2-1%), 9% ein Lupusantikoagulans (allgemeine Bevölkerung 2-5%) und 12% Antikardiolipin-Antikörper (allgemeine Bevölkerung 5-10%) [Trani, Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Der Ausschluss einer Thrombophilie durch eine Störung des Gerinnungssystems ist in allen Fällen zu erwägen, in denen eine Beurteilung der Notwendigkeit und Intensität einer TVT-Prophylaxe bzw. eine Risikoeinschätzung von nahen Verwandten erforderlich ist [Maessen-Visch, Arch Dermatol 1999 / Gaber, Br J Dermatol 2001 / Hafner, Arch Dermatol 2001 / Trani, in: Venous Ulcers, Elsevier Akademic Press 2007]. "Evidenz"grad K1 Empfehlung A Eine an die jeweilige individuelle Situation angepasste nicht medikamentöse und ggf. zusätzliche medikamentöse Thromboseprophylaxe ist von herausragender Bedeutung bei Ulcus crusis Patienten, da tiefe Venenthrombosen an den Beinen mit einer gravierenden Verschlechterung bezüglich der Schwere der Venösen Insuffizienz verbunden sind. Die Abheilung bestehender Ulzerationen verschlechtert sich, die Rezidivquote abgeheilter Ulzerationen erhöht sich [Robson, Wound Rep Reg 2008]. "Evidenz"grad P3 Empfehlung B Die Auswirkungen einer CVI auf die Mikrozirkulation lassen sich möglicherweise anhand der Schweregrades einer Hämosiderinurie abschätzen [Zamboni, J Vasc Surg 2003]. "Evidenz"grad K3a Empfehlung B Bei Verdacht auf Kontaktallergien ohne bereits geführten Nachweis einer Sensibilisierung sollten die verursachenden Kontaktallergene durch Epikutan-Tests identifiziert werden [RCN 1998 / Gallenkemper, Phlebologie 1999]. "Evidenz"grad K1 Empfehlung A Im Rahmen der Differentialdiagnosen des Ulcus cruris venosum jeglicher Genese müssen berücksichtigt werden: 1. Vaskuläre Ursachen 1. periphere arterielle Verschlusskrankheit, isoliert oder in Kombination mit einer Chronischen Venösen Insuffizienz 2. Angiodysplasie 3. Lymphabflussstörungen 2. Vaskulitiden 1. Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen wie Kollagenosen 2. Livedovaskulitis / – vaskulopathie 3. Periarteriitis nodosa 4. Pyoderma gangraenosum 5. Kutane leukozytoklastische Vaskulitis 3. Vaskulopathie / Mikrozirkulationsstörung 1. Diabetische Mikroangiopathie 2. Kryoglobulinämie 3. Nekrobiosis lipoidica 4. Ulcus hypertonicum Martorell 5. Cholesterinembolien 6. Calciphylaxie 4. Hämatologische Ursachen 1. Sichelzellanämie 2. Sphärozytose 3. Thalassämie 4. Sideroachrestische Anämie 5. Myeloproliferative Erkrankungen 1. Polycythämia vera 2. Thrombozythämie 3. Morbus Werlhof 6. Neuropathische Ursachen 7. Infektionen 1. Mykosen 2. Bakterielle Infektionen 3. Infektionen durch Protozoen 4. Virale Infektionen 8. Metabolische Ursachen 1. Arzneimittel Hydroxyurea-Therapie 2. Amyloidose 3. Gicht 4. Diabetes mellitus 9. Ulzerierte Hauttumoren 10. Chemische/Physikalische Ursachen 11. Artefakte [Hafner, Therapeutische Umschau 1998 / Karakas, J Eur Acad Dermatol Venereol 2003 / Mayer, Wien Med Wochenschr 1994 / Miller, Hautarzt 2001 / O’Brien, Ir J Med Sci 2000 / Schmidt, Vasa 2000 / Stücker, Hautarzt 2003 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Combemale, J Eur Acad Dermatol Venereol 2007 ] Bewertung der “Evidenz”: Da es sich um eine reine Frage von Prävalenzen handelt, wird keine Einschätzung der “Evidenz” abgegeben. 6. Therapeutisches Vorgehen Pathophysiologische Grundlage der Therapie: Da das Ulcus cruris venosum die schwerste Form der CVI darstellt, muß auch bei die Reduktion der Druck- und -Volumenüberlastung im Venensystem das Ziel der Behandlung sein. (Siehe Kapitel Pathophysiologie). Wann immer möglich sollte die kausale Therapie zur Ausschaltung pathologischer Refluxe vorrangig eingesetzt werden. Im Folgenden werden die sich z.T. ergänzenden therapeutischen Verfahren aufgezeigt, die zur Lösung dieses Problems genutzt werden können. [Consensus Paper on venous leg ulcers, Phlebology 1992 / Marshall, Braun 1994 / Mollard, Presse Med 1994 / Reporting standards in venous disease, J.Vasc. Surg. 1988 / Nicolaides, Int Angiol 2008] VI.1. Medizinische Kompressionstherapie Die Kompressionstherapie ist zusammen mit der Bewegung Grundlage nicht invasiver Maßnahmen. Sie kann alleine bzw. in Kombination mit invasiven Maßnahmen angewendet werden. Es konnte in verschiedenen unabhängigen Studien gezeigt werden, dass eine konsequente Kompressionstherapie die Abheilung von venösen Ulzera beschleunigt und die Rezidivrate deutlich reduziert. Mit zunehmendem Arbeitsdruck der Kompressionsverbände und/oder Kompressionsstrümpfe steigt dabei die Abheilungs- und sinkt die Rezidivrate [Harper, Phlebology, 1995 / Samson, Phlebology 1996 / Fletcher, BMJ 1997 / Kramer, J Vasc. Nurs 1999 / Cullum The Cochrane Library, 2002 / Nelson, The Cochrane Library, 2002 / Brizzio Phlebologie 2006 / Nelson, J Vasc Surg 2006 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Nelson, J Vasc Surg 2007 / Borges, Rev Lat Am Enfermagem 2007 / Milic, J Vasc Surg 2007 / Partsch, in: Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Partsch, UIP Manual 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008 / Robson, Wound Rep Reg 2008]. "Evidenz"grad 1a Empfehlung A Ihre Wirkung beruht darauf, dass der venöse Querschnitt sowohl in Ruhe als auch bei der Muskelkontraktion effektiv vermindert und der Rückstrom dadurch verbessert wird. Durch eine Kompressionsbehandlung kann die Funktionsfähigkeit von relativ insuffizienten Venenklappen bei dilatierten Venen wiederhergestellt werden [Partsch, Phlebology 1992 / Wienert, AWMF-Leitlinien 1998]. Die Kompressionstherapie ist in der Lage, das venöse Ödem zu reduzieren und pathologische Makro- und Mikrozirkulationsveränderungen zu verbessern [Jünger, Phlebology 1996 / Palfreyman, Vasc Med 1998 / Phillips, Dermatol Surg 2001]. Infolge des erhöhten Gewebedrucks kommt es zur Erhöhung der Rückresorption von Gewebeflüssigkeit im venösen Schenkel der Mikrozirkulation. Die Blutströmung in den erweiterten Kapillarschlingen wird durch die Kompression beschleunigt, die kapillare Filtration wird eingeschränkt und die Reabsorption gesteigert [Klyscz, Hautarzt 1996 / Abu-Owen, J Vasc Surg 1994]. Es gibt starke Hinweise dafür, dass eine Kompressionsbehandlung über sogenannte Tight Junction-Moleküle die parazelluläre Barriere verändert und dadurch die Ödembildung vermindert [Kahle, J Invest Dermatol 2003 / Herouy, Int J Mol Med. 2006]. Verschiedene Materialien können zur Kompressionsbehandlung venöser Ulzera verwendet werden. Um den venösen Rückstrom optimal zu verbessern, werden von verwendeten Materialien zur Kompressionsausübung folgende Eigenschaften gefordert: ein hoher Arbeitsdruck (Druck bei Muskelkontraktion) und ein niedriger Ruhedruck (Druck bei ruhendem Bein). Gute Voraussetzungen für einen hohen Arbeitsdruck bieten Kompressionsverbände mit kurzzugelastischen Materialien. Ihre Hauptwirkung entfalten Kurzzugbinden bei Aktivierung der Muskel-Gelenk-Pumpen, weswegen die Patienten zu regelmäßigen Gehübungen aufgefordert werden sollen [Klyscz, Akt Dermatol 1997]. Bei der korrekten Anwendung von Kompressionsverbänden entsteht eine Graduierung des Kompressionsdruckes. Um die bestmögliche Effektivität von Kompressionsverbänden zu gewährleisten, sollte am distalen ein höherer Druck angewendet werden als am proximalen Unterschenkel. Durch die Verwendung von Druckpolstern und Pelotten kann die Effektivität der Kompressionswirkung zusätzlich verstärkt werden [Partsch, Journal of Phlebology 2002 / Huber, Phlebologie 2008 / Partsch, in: Venous ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Beim Ulcus cruris venosum hat sich der Kompressionsstrumpf zunehmend auch primär in der Therapie bewährt [Häfner, Hautarzt 2000 / Jünger, Vasa 2003 / Brizzio, Phlebologie 2006 / Nelson, J Vasc Surg 2006]. Hierfür gibt es Strümpfe in Form eines einzelnen Strumpfes oder von zwei übereinander gezogenen Strümpfen. Beim letzteren entspricht der resultierende Andruck der Summe jedes einzelnen Strumpfes (Cornu-Thénard, Dermatol Surg 2007). Der Vorteil der Kompressionsstrumpftherapie beim Ulcus cruris venosum besteht einerseits in der Konstanz des Andruckes durch den Strumpf und andererseits in der besseren Compliance der Patienten [Jünger, Vasa 2003]. In einer Vergleichstudie von Kompressionsverbänden mit Kompressionsstrümpfen heilten die Ulzerationen unter Kompressionsstrumpftherapie schneller ab [Brizzio, Phlebologie 2006]. Ulcus cruris venosum Rezidive treten unter Therapie mit Kompressionsstrümpfen der Kompressionsklasse 3 seltener auf als unter Therapie mit Kompressionsstrümpfen der Kompressionsklasse 2, auch wenn die Compliance zum Tragen geringer war [Nelson, J Vac Surg 2006]. Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass die Lebensqualität (LQ) während einer Kompressionstherapie verbessert ist [Nicolaides, Int Angiol 2008]. Arterielle Durchblutungsstörungen im Anwendungsbereich müssen im Rahmen der Indikationsstellung als Kontraindikationen berücksichtigt werden. Der Knöchelarterienverschlussdruck sollte nicht unter 60-80 mm Hg liegen, da eine Kompressionstherapie sonst nicht mehr toleriert wird [Wienert, Phlebologie 1998 / Partsch, Journal of Phlebology 2002]. Absolute Kontraindikationen stellen die fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit, die dekompensierte Herzinsuffizienz, die septische Phlebitis und die Phlegmasia coerulea dolens dar. Zu den relativen Kontraindikationen zählen hingegen Sensibilitätsstörungen bei peripheren Neuropathien (z.B. bei Diabetes mellitus), die Unverträglichkeit von Bindenmaterial und die kompensierte periphere arterielle Verschlusskrankheit [Rabe E, Viavital, 2003]. Untersuchungen der Grundlagenforschung lassen darauf schließen, dass der Mechanismus der Kompressionstherapie noch nicht vollständig verstanden ist [Blättler, Phlebologie 2007]. Weitergehende Untersuchungen zu deren Verständnis sind empfehlenswert. VI. 2. Operative Therapie Die operativen Maßnahmen beinhalten vier therapeutische Ansätze: 1. Die Ausschaltung insuffizienter epifaszialer Venenabschnitte und transfaszialer Kommunikationen bei primärer Varikose, Varikose bei postthrombotischem Syndrom und Rezidivvarikose. 2. Die Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im tiefen Venensystem 3. Die Shave-Therapie und andere lokale operative Verfahren (Ulkus-Exzisision, Ulkus-Debridement) 4. Die operative Therapie mit Behandlung der Fascia cruris (Fasziotomie – paratibial / Fasziektomie – partiell, krural,) ad 1. Die Ausschaltung insuffizienter epifaszialer Venenabschnitte und transfaszialer Kommunikationen bei primärer Varikose, Varikose bei postthrombotischem Syndrom und Rezidivvarikose. Insuffiziente epifasziale Venen und transfasziale Kommunikationen, die infolge Reflux zu einer Überlastung der tiefen Venen führen und deren Entfernung nachweislich (Duplex, Phlebodynamometrie, Photoplethysmographie/Licht-Reflexionsrheogarphie z.B.) zu einer lokalen oder allgemeinen Verbesserung der venösen Funktion führen, sollen ausgeschaltet werden. Die operative Sanierung epifaszialer Refluxstrecken führt bei Ulcus cruris venosum in Kombination mit einer Kompressionstherapie zu einer Beschleunigung der Abheilung (Bello, Br J Surg 1999 / Adam, Eur J Vasc Endovasc Surg 2004 / Tisi, Cochrane 2006 / Stücker, JDDG 2006 / Cabrera, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Van Cheng, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Rabe, Phlebologie 2008). "Evidenz"grad T1b Empfehlung A Die operative Sanierung epifaszialer Refluxstrecken führt in Kombination mit einer Kompressionstherapie bei Ulcus cruris venosum im Vergleich mit der alleinigen Kompressionstherapie zu einer Verlängerung des rezidivfreien Intervalles (Barwell, Lancet 2004 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Van Gent, J Vasc Surg 2006 / Gohel, BMJ 2007 / Gohel, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. "Evidenz"grad T1b Empfehlung A Der Vorteil einer Sanierung des epifaszialen Venensystems in Bezug auf die Abheilung eines Ulcus cruris venosum und in Bezug auf die Verlängerung des rezidivfreien Intervalles ist bei Patienten mit einem insuffizienten tiefen Venensystem geringer als bei Patienten mit einem suffizienten tiefen Venensystem [Stuart, J Vasc Surgery 1998 / Barwell, Eur J Vasc Endovasc Surg 2000 / Barwell, Lancet 2004 / Hermanns, Phlebologie 2006 / Obermayer, J Vasc Surg 2006 / Nelzén, J Vasc Endovasc Surg 2007 / Biedermann, Gefäßchirurgie 2008]. "Evidenz"grad T2a Empfehlung B Zur Ausschaltung insuffizienter transfaszialer Komunikationen bei Ulcus cruris venosum kommt die paratibiale Fasziotomie mit Perforansdissektion oder auch die alleinige Perforantendissektion in Frage sowie alternativ die Schaumsklerosierung und die endovenöse Laser- oder Radiofrequenztherapie. Die Bedeutung der Perforansvenen in der venösen Hämodynamik und damit auch in der Entwicklung der chronisch venösen Insuffizienz ist jedoch bisher durch keine Untersuchungen belegt und wird kontrovers diskutiert. [Danielsson, JP 2001 / Klein-Weigel, VASA 2002 / Marston, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007] "Evidenz"grad T1a Empfehlung A In mehreren Studien erwies sich die Endoskopische Subfasziale Dissektion der Perforansvenen (ESDP auch englisch: SEPS) in Kombination mit der Chirurgie der epifaszialen Venen als erfolgreiche und komplikationsarme Methode mit hoher Ulkusheilungsrate (50-90%). [Targonski, vasomed aktuell 1991 / Hauer, Chirurg 1996 /Pierik, J Vasc Surg 1997 / Sparks, Ann Vasc Surg 1997 / Wolters, Phlebologie 1997 / Gloviczki, Vasc Med 1999 / Gloviczki, J Vasc Surg. 1999 / Nelzén, Br J Surg 2000 / Olivencia, Int Surg 2000 / Sybrandy, J Vasc Surg 2001 / Kalra, Semin Vasc.Surg 2002 / Baier, Phlebologie 2005 / Lang, Gefäßchirurgie 2006 / Roka, J Vasc Surg 2006 / Van Gent, J Vasc Surg 2006 / Baier, Gefäßchirurgie 2007 / Nelzén, J Vasc Endovasc Surg 2007] "Evidenz"grad T1b Empfehlung A Da in den Studien jedoch weitgehend [Wolters, Phlebologie 1997] nicht zwischen der hämodynamischen Auswirkung der Perforansligatur und der epifaszialen Varizenchirurgie differenziert wurde, teilweise auch nicht zwischen dem varikösen Symptomenkomplex und dem postthrombotischen Syndrom, bleibt die Bedeutung der Perforantensanierung prinzipiell noch offen und bedarf weiterer Abklärung. Endovenöse Lasertherapie EVLT zur Elimination epifaszialer Varizen bei Ulcus cruris venosum als eine Variante der Ausschaltung insuffizienter epifaszialer Venenabschnitte Die Ausschaltung epifaszialer Varizen an Beinen mit venöser Ulceration durch endovenöse Lasertherapie führt im Vergleich zur rein konservativen Therapie zu einer beschleunigten Abheilung der Ulzerationen, zu einer höheren Abheilrate und zu einer verringerten Rezidivrate [Viarengo, Dermatol Surg 2007 / Pannier, Phlebologie 2007]. "Evidenz"grad T1b Empfehlung A Vom theoretischen Standpunkt ist es bezüglich der Verbesserung der Hämodynamik unerheblich, welches invasive Verfahren genutzt wird, um epi- und transfasziale Refluxwege auszuschalten. Prinzipiell kommen folgende Verfahren in Frage: 1. Die chirurgische Entfernung und/oder Unterbrechung mittels Skalpell, Ligatur, Kryosonde, Zange, Sonden. Hierzu liegen die meisten und langjährigsten Erfahrungen vor. 2. Die verschließenden / sklerosierenden Verfahren durch Verwendung endovaskulärer Laser, endovaskulär applizierter Hoch (Radio) Frequenz und durch endovaskuläre Applikation von irritierenden chemischen Substanzen (Sklerotherapie im engeren Sinne). Bei den sklerosierenden Verfahren liegen die meisten und langjährigsten Erfahrungen bei der endovaskulären Applikation von irritierenden chemischen Substanzen vor. Vom praktischen Standpunkt hat jedes Verfahren Vor- und Nachteile bezüglich der Belastung durch Einbringen potentiell gefährlicher Chemikalien, durch evt. notwendige lokal und/oder systemisch wirkende Analgetika bzw. Narkotika, die Länge des operativen Eingriffes und das Ausmaß der Gewebetraumatisierung. Das intra- und perioperative Risiko im Rahmen operativer Verfahren bei multimorbiden Patienten ist von nicht unwesentlicher Bedeutung bei der Abwägung von Vor- und Nachteilen im Rahmen der Behandlung von venösen Beinulzera. Je höher die Komorbidität der betroffenen Patienten ist, desto eher sollte an die Möglichkeit geringer invasiver Verfahren in der Beseitigung oberflächlicher wie transfaszialer Refluxstrecken gedacht werden [Pannier, Phlebologie 2007 / Marston, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Stirling, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. ad 2. Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im subfaszialen Venensystem: Es gibt nur wenig Erfahrung mit der rekonstruktiven Chirurgie am tiefen Venensystem bei Leitveneninsuffizienz und ihren Erfolgen bei venös bedingten Ulcera cruris. Mehrere verschiedene Verfahren wurden in Anwendung gebracht, von denen die Valvuloplastie die besten Ergebnisse erzielen konnte. Die Verfahren sind bei postthrombotischen Ulcera crura venosa deutlich schlechter als bei primärer Leitveneninsuffizienz. In einer Übersichtsarbeit wurden die Erfahrungen und Ergebnisse mit den verschiedenen Techniken analysiert. Die Ulcus -Abheilrate lag zwischen 40 und 95%, die Rezidivquote zwischen 6 und 58%. Die Verfahren sind mit einer hohen Phlebothromboserate behaftet. Die rekonstruktive Chirurgie am tiefen Venensystem ist aktuell wenigen spezialisierten Zentren vorbehalten [Perrin, Cardiovasc Surg. 2000 / Hardy, Cochrane 2004 / Perrin, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. "Evidenz"grad T1b Empfehlung A ad 3. Shave-Therapie und andere lokale operative Verfahren (Ulkus-Exzisision, Ulkus-Debridement) Die “Shave”-Therapie als tangentiale, ausschließlich suprafasziale Nekrosektomie und Fibrosektomie mit einzeitiger Mesh-graft-Plastik ist im Gegensatz zu den Methoden mit kausalem Therapieansatz (Fasziektomie/Fasziotomie) rein symptomatisch. Basierend auf den Arbeiten von Hynes 1959 und Quaba 1987 hat Schmeller das Verfahren in den Jahren 1995-99 eingeführt und wissenschaftlich erarbeitet. Es ist derzeit zur Anwendung bei den therapieresistenten Formen des Ulcus cruris venosum vorgesehen. Im Vergleich zum Alternativverfahren (Fasziektomie) konnten im Langzeitverlauf bisher bessere Abheilungsraten erzielt werden [Schmeller, Phlebologie 1998;27:195-200 / Hermanns, ZfW 2002 / Popescu, vasomed 2003 / Bechara, Plastic Surgical Nursing 2006]. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen. Über andere lokale operative Verfahren, wie der Ulkusexzision (Homans-Operation) oder chirurgischen Ulkussäuberungen liegen keine Langzeitergenisse bzgl. Rezidiv- und Abheilraten vor. [Quaba, Br J Plast Surg 1987 / Langer, Phlebol 1993 / Otte, Phlebol 1994 / Pflug, Phlebol 1995 / Staubesand, Phlebol 1997 / Schmeller, Phlebologie 1998;27:7-14 / Schmeller Phlebologie, 1998;27:195-200 / Gaber, Phlebologie 1999 / Hach, Phlebologie 2000 / Hach, Gefäßchirurgie 2001 / Hermanns, ZfW 2002 / Popescu, vasomed 2003 / Bechara, vasomed 2005 / Hermanns, Phlebologie 2005 / Bechara, Plastic Surgical Nursing 2006 / Hermanns, Gefäßchirurgie 2006] "Evidenz"grad T3 Empfehlung B ad 4. Operative Therapie mit Behandlung der Fascia cruris Die paratibiale Fasziotomie (PTF) zeigt in den Studien gute klinische Heilungserfolge. Als Wirkungsmechanismus gilt neben der Perforantendurchtrennung die Entlastung der Kompartmentdrücke der tiefen medialen Muskelkompartimente. Langzeitergebnisse fehlen. [Vandepuye, WMW 1994 / Verleisdonk, Ned Tijdschr Geneeskd. 1997 / Hauer, Ann Vasc Surg 1999 / Proebstle, Hautarzt 1999 / Schwahn-Schreiber, Management of Leg ulcers 1999 / Christenson, J Vasc Surg 2007] "Evidenz"grad T3 Empfehlung B Die Definition des chronischen venösen Kompartmentsyndroms (CVKS) war Anlass für die Aufstellung einer neuen Graduierung der chronisch venösen Insuffizienz in 4 Stadien (Hach, Springer-Verlag 1994). Damals wurde im Stadium III die paratibiale Fasziotomie und im Stadium IV die krurale Fasziektomie empfohlen. Es gibt nur eine Arbeitsgruppe [Hach, Gefäßchirurgie 1997], die die Fasziektomie mit guten Ergebnissen belegt. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen. "Evidenz"grad T3 Empfehlung B Neuere Arbeiten zeigen, dass durch alleinige Shave-Therapie bessere Langzeitergebnisse erzielt werden, als durch eine wesentlich invasivere Fasziektomie [Schmeller, Phlebologie 1999 / Hermanns ZfW 2002 / Popescu vasomed 2003 / Dahl, vasomed 2004 / Schmeller, Phlebologie 2006]. Prospektive randomisierte und kontrollierte Studien fehlen. "Evidenz"grad T2a Empfehlung B In der Literatur wird die Auswirkung des erhöhten intrafaszialen Drucks auf die Persistenz venöser Ulcera zunehmend angezweifelt. Allerdings fehlen noch längere Nachbeobachtungszeiten und Verlaufskontrollen der Kompartmentdruckverhältnisse. Nur eine Arbeit [Langer, International Symposium 2001, Abstractband 73] belegt, dass 6 Monate nach Fasziotomie die Kompartmentdrucke wieder auf Werte wie präoperativ gemessen angestiegen waren. Auf Grund der derzeitigen Datenlage ist folgendes zu empfehlen: Die Shave-Therapie ist die operative Methode der Wahl des therapieresistenten Ulcus cruris venosum. Eine Fasziektomie sollte nur bei sehr ausgedehnten Ulzera, sehr tiefreichenden Befunden der Sklerose mit Sehnenbeteiligung, transfaszialen Nekrosen oder bei Therapieversagern nach Shave-Therapie durchgeführt werden, zumal die Fasziektomie das weitaus invasivere Verfahren ist, verbunden mit einem deutlich längeren stationärem Aufenthalt. Soweit eine Varizenchirurgie sinnvoll zu kombinieren ist, sollte sie Teil des Behandlungskonzeptes sein. Chirurgie am tiefen Venensystem ist streng zu indizieren und bleibt speziellen Zentren vorbehalten. "Evidenz"grad T2-3 Empfehlung B Radikale Ulkus-Nekrektomie mit anschließender Transplantation von freien vaskularisierten muskulo-faszio-kutanen-Lappen Seit 1989 wurden bislang 99 freie muskulo-faszio-kutane Lappen-Transplatationen nach Nekrektomie von venösen Ulcera crura und ihrer dematoliposklerotischen Umgebung an 89 Patienten mit mikrovaskulärem Anschluss an die A. tibialis posterior oder anterior Gefäße teils mit venösen Interponaten vom Gegenbein oder der Vena cephalica berichtet. Spenderareale waren Unteram-, Schulterblatt- und Oberschenkelstreckseite für Faszio-kutane Lappen und Gracilis- bzw. Latissimus dorsi Region für Muskulo-faszio-kutane Lappen. Die gemittelte Erfolgrate lag bei 94% (Misserfolgsrate 0-23%) die längste rezidivfreie Nachbeobachtungsphase betrug 7 Jahre. Die Technik ist hochaufwändig und mit größeren Defekten an den Spenderarealen verbunden [Kovach, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007]. Im Vergleich mit der wesentlich weniger invasiven Shave-Therapie mit anschließender mesh-graft-Defektdeckung scheint sie keine wesentlichen Vorteile oder bessere Abheilungsraten zu haben. "Evidenz"grad T3 Empfehlung B Radiologische interventionelle Therapie Das Dilatieren und Einlegen von Stents in Bereiche venöser Obstruktionen in Vena femoralis, iliaca und cava, die nicht durch maligne Erkrankungen bedingt sind, mit dem Ziel der Verbesserung des venösen Ausstroms ist mit einer Verbesserung der Ödemneigung und der Beinschmerzen verbunden und fördert auch die Abheilung von venösen Ulzerationen [Neglen, J Vasc Surg 2007 / Nicolaides, Int Angiol 2008]. "Evidenz"grad T2b Empfehlung B VI.3. Sklerotherapie Zum Ausschalten epifaszialer Venen kann auch die Sklerotherapie durchgeführt werden. Es besteht eine gute “Evidenz”, dass die Verödung von Varizen in Kombination mit einer Kompressionstherapie die Abheilung venöser Ulzerationen beschleunigt [Cabrera, Int Angiology 2001 / Labas, Bratisl Lek Listy. 2002 / Stücker, JDDG 2006 / Cabrera, in: Venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Hertzman, Phlebology 2007 / Van Cheng, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Hübner, Viavital 2008 / Rabe, Phlebologie 2008] Eine Sklerosierung von Varizen, die im Ulkusbereich liegen bzw. auf dieses zuziehen (sog. “Nährvenen”) vermag die Ulkusabheilung deutlich zu beschleunigen im Vergleich mit einer reinen Kompressionstherapie [Queral, J Vasc Surg 1990 / Hübner, Viavital 2008]. Eine Verödung mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln bewirkt eine Verbesserung der Effektivität [Cabrera, Int Angiology 2001 / Pascarella, Ann Vasc Surg 2006 / Stücker, JDDG 2006 / Tisi, Cochrane 2006 / Cabrera, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Van Cheng, in: venous Ulcers Elsevier Academic Press 2007 / Rabe, Phlebologie 2008] "Evidenz"grad T1b Empfehlung A VI.4. Lokaltherapie Prinzipielles: Da die Wundheilung ein körpereigener Vorgang ist, kann er durch ärztliche Maßnahmen nur insofern beschleunigt werden, als dass innere oder exogene (s.u.) hemmende Einflüsse beseitigt werden. Primär sollten die Erkrankungen behandelt werden, welche die Ulzeration auslösen. Die lokale Wundtherapie soll eine ungestörte Wundheilung ermöglichen. Die Anforderungen an den optimierten Wundverband sind [modifiziert nach dem Consensus Paper on venous leg ulcers Phlebology 1992]:
  • Reduktion von Schmerz und Juckreiz
  • Aufnahme von Wundsekret, ohne die Wunde auszutrocknen
  • inertes oder zumindest hypoallergenes bzw. nicht irritatives Material
  • größtmögliche Schonung der Wunde beim Wechsel
  • Vermeidung der Abgabe von Verbandbestandteilen an die Wunde
  • keine Behinderung des Gasaustausches der Wunde (O2/CO2)
  • Protektion gegenüber physikalischen (Kälte, Wärme, Druck & Zug, Feuchtigkeit, Austrocknung, Strahlung), chemischen und mikrobiellen (Bakterien, Pilze, Viren) Belastungen
  • Adaptionsfähigkeit an die in der Wunde herrschenden Wundheilungsphasen
  • einfache Handhabbarkeit beim Verbandwechsel
  • biologische / ökologische Verträglichkeit
Als solch geartete Verbandsstoffe werden z. B. angeboten: wirkstofffreie Fettgazen, Schaumstoffe (z.B. aus Polyurethan), Calciumalginatwatten bzw. -kompressen, Hydrogele, Hydrokolloide und hydroaktive Verbände. Ein genereller Vorteil von Wundauflagen, die ein sogenanntes “feuchtes Wundmilieu” (feuchte Wundbehandlung) ermöglichen, ist belegt. Einigkeit herrscht allgemein über die Anwendung feuchthaltender Verbände und auch über die Notwendigkeit eines entsprechenden Gleichgewichts im Feuchtigkeitsgehalt des Verbandes. Es besteht zudem “Evidenz”, dass die Schmerzhaftigkeit venöser Ulzera unter hydrokolloidalen und Schaumstoff-Wundverbänden geringer ausgeprägt ist. Eine optimierte kausale Therapie und eine die Wundheilung nicht störende (z.B. durch Traumatisierung des Wundbettes) Wundauflage reichen in der Regel aus, um die Wundheilung anzuregen und das Ulkus zum Abheilen zu bringen. Eine prinzipielle Überlegenheit einer bestimmten Wundauflage gegenüber anderen wurde bislang nicht gefunden [Callam, Phlebology 1982 / Blair, Phlebology 1988 / Auböck, Phlebol 1994 / Stacey, Eur J Vasc EndoVasc Surg 1997 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 1998 / RCN 1998 / Gilchrist, Br J Dermatol 1989 / Hermans, Akt.Dermatol 1991 / Rovee, Clinical Materials 1991 / Schmidt H+G 1996 / Sedlarik, Wiss Verl-Ges. 1996 / Wollina, Vasomed 1996 / Koksal, Swiss medical weekly 2003 / Schultz, Wound Repair Reg. 2003 / Voshege, Gefäßchirurgie 2003 / Robson, Wound Rep Reg 2006 / Borges, Rev Lat Am Enfermagem 2007 / Franks, Wound Repair Regeneration 2007 / Nelson, J Vasc Surg 2007 / Palfreyman, Br J Nurs. 2007 / Palfreyman, BMJ 2007 / Vanscheid, J Wound Care 2007 / World Union of Wound Healing Societies, London: MEP Ltd, 2004 und 2007 / Kujath, Dtsch Ärztebl 2008 / Nicolaides, Int Angiol 2008 / Vanscheidt, Z.f. Vulnerologie 2008] "Evidenz"grad T1a Empfehlung A Die Applikation differenter externer Substanzen beinhaltet gegenüber einer konsequenten Kausaltherapie und einer optimierten Lokaltherapie mit den oben angegebenen Mitteln die Gefahr der Hemmung der Wundheilungsvorgänge und der zusätzlichen Sensibilisierung gegen deren Inhaltsstoffe bzw. die Auslösung einer kontaktallergischen Reaktion. Sie sollte deshalb nur gezielt und zeitlich befristet zum Einsatz kommen (z.B. Antiseptika bei Infektionen) [RCN 1998 / Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 1998 / Gallenkemper, Phlebologie 1999]. Zur Reinigung des Ulkus beim Verbandswechsel können Trinkwasser oder sterile physiologische Kochsalzlösung verwendet werden, sofern überhaupt eine Reinigung mit Flüssigkeit für notwendig gehalten wird und diese nicht mechanisch z.B. mit einer sterilen Kompresse durchgeführt werden soll. Es liegt zwar bislang keine Studie zur Verwendung von Trinkwasser bei venösen Ulzerationen vor, eine kontrollierte Studie zur Verwendung von Trinkwasser vs. steriler Kochsalzlösung bei traumatischen Wunden zeigte jedoch eine geringere Infektionsrate bei der Verwendu

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